Embolia cu lichid amniotic

Sindromul emboliei cu lichid amniotic (AFES) este unul dintre cele mai devastatoare și catastrofale evenimente unice pentru sarcină, care poate apărea în timpul gestației, în timpul travaliului și nașterii, sau în perioada imediată post-partum. Este o boală frustrantă și complexă pentru practician, deoarece există o variabilitate semnificativă în prezentarea sa clinică. Incidența și frecvența bolii sunt, de asemenea, variabile din cauza lipsei unor criterii de diagnostic clare și stabilite. Incidența a fost raportată ca fiind între 1 și 52 de cazuri la 100 000 de nașteri la nivel mondial. Adevărata incidență este necunoscută din cauza complexității și variabilității procesului bolii, lipsei unor criterii de diagnostic clare și diferențelor, eterogenității și variabilității în raportarea către registre.

• AFES: un eveniment devastator și catastrofal specific sarcinii.
• Apariție: poate apărea în timpul gestației, travaliului, nașterii sau imediat post-partum.
• Prezentare clinică: variabilitate semnificativă, dificultăți în stabilirea criteriilor de diagnostic clare.
• Incidență: variabilă, raportată între 1 și 52 de cazuri la 100.000 de nașteri la nivel mondial, adevărata incidență necunoscută.

 

Patofiziologie

 

• Etiologie: exactă necunoscută, mai multe ipoteze propuse (obstrucție mecanică, boală vasospastică), neconfirmate.
• Modele experimentale: pe animale nu au oferit informații clinice utile pentru oameni.
• Faze clinice:
  • Faza timpurie: insuficiență acută a inimii drepte, hipertensiune pulmonară.
  • Faza ulterioară: insuficiență acută a inimii stângi, edem pulmonar.
• Răspuns antigenic: posibil datorită lichidului amniotic (endotelină, enzime proteolitice, histamină, serotonină, leucotriene).

 

Etiologia exactă a acestui proces patologic nu este clară. Au fost propuse mai multe ipoteze, deși niciuna nu a fost dovedită. Modelele experimentale anterioare pe animale (de obicei injectarea de lichid amniotic de la o specie non-umană în vasculatura pulmonară a animalelor) nu au fost foarte utile în furnizarea de informații clinice pentru femeile însărcinate. Au fost sugerate două faze de prezentare clinică. Faza timpurie poate manifesta insuficiență acută a inimii drepte și hipertensiune pulmonară semnificativă în decurs de 15 până la 20 de minute după debutul AFES. Prezentarea ulterioară este caracterizată de insuficiență acută a inimii stângi cu edem pulmonar, dar fără hipertensiune pulmonară.

Cercetătorii de la început speculau că mecanismul se datora obstrucției mecanice a venelor pulmonare de către componente intra-amniotice, cum ar fi lichidul, scuamele fetale, părul fetal etc., deși ulterior s-a sugerat că ar putea fi un proces de boală vasospastică ca rezultat al concentrațiilor ridicate de endotelina, enzime proteolitice, histamină, serotonină și leucotriene în compoziția lichidului amniotic și a resturilor. Similaritățile clinice cu anafilaxia au determinat unii experți să propună denumirea alternativă de ‘sindrom anafilactoid al sarcinii’. Cu toate acestea, componentele lichidului amniotic sunt frecvent găsite în circulația maternă a femeilor care nu demonstrează niciun simptom de AFES. Lichidul amniotic în circulația maternă poate rezulta în mecanisme vasospastice, proinflamatorii, humorale și/sau imunologice. Aceste mecanisme probabil rezultă inițial dintr-o breșă în interfața matern-fetală, cel mai probabil la nivelul placentei sau uterului. Răspunsurile proinflamatorii observate în AFES sunt similare cu cele observate în schimbările inflamatorii sistemice asociate cu sepsisul și șocul septic. Coagulopatia intravasculară diseminată, foarte frecvent întâlnită în AFES, este cel mai probabil rezultatul activării factorului VII și a trombocitelor, precum și a eliberării mediatorilor inflamatori și proinflamatori care ulterior activează coagularea.

 

AFES poate prezenta o multitudine de semne și simptome clinice, deși cel mai frecvent se prezintă brusc, inexplicabil și imprevizibil cu compromitere și colaps cardiopulmonar acut, instabilitate hemodinamică și insuficiență respiratorie hipoxică acută (Tabelul 1). Acest colaps brusc este adesea observat ca un stop cardiorespirator fie în timpul travaliului și nașterii, fie în perioada imediată post-partum. Mai rar, coagulopatia intravasculară diseminată (CID) și/sau crizele convulsive refractare pot fi asociate cu colapsul cardiopulmonar, dar pot fi și simptome inițiale izolate. Simptomele sunt cel mai adesea prezente în timpul travaliului și nașterii, dar au fost raportate, mai rar, în asociere cu amniocenteza, avorturile, pierderile de sarcină, nașterile prin cezariană, travaliile dificile și lungi, nașterile vaginale asistate și inducerea travaliului. Prezentările post-partum au fost raportate și la până la 24 de ore după naștere, deși simptomele apar mai frecvent de la 30 de minute până la 4 ore post-partum. Nu este clar de ce unele femei tolerează lichidul amniotic introdus în circulația maternă, în timp ce altele nu, experimentând în schimb simptome clinice semnificative. S-a sugerat că acest lucru poate depinde de încărcătura antigenică a lichidului amniotic în circulația maternă.

• Semne și simptome: variate, adesea prezentare bruscă cu colaps cardiorespirator.
• Simptome frecvente: CID, crize convulsive refractare, insuficiență respiratorie hipoxică acută.
• Context de apariție: cel mai frecvent în timpul travaliului și nașterii, dar și post-partum (până la 24 de ore).

 

 

 

 

Constatări Clinice
Manifestări timpurii cel mai frecvent întâlnite:
·        – Simptome premonitorii vagi, cum ar fi sentimentul de iminentă catastrofă/aura, neliniște, anxietate, amorțeală, furnicături, greață, vărsături sau schimbări ale stării mentale
·        – Dispnee ușoară până la moderată
·        – Compromitere fetală acută
Semne și simptome de prezentare mai severe:
·        – CID cu hemoragie maternă
·        – Hipotensiune semnificativă
·        – Dispnee semnificativă/edem pulmonar
·        – Aritmii cardiace
·        – Stop cardiac (activitate electrică fără puls (PEA) secundară hipoxiei severe, fibrilație ventriculară, tahicardie ventriculară fără puls, bradicardie severă, asistolie)
·        – Schimbări acute în traseul frecvenței cardiace fetale

 

Modificări cardiovasculare, pulmonare, neurologice și hematologice sunt cel mai frecvent asociate cu AFES. Compromiterea hemodinamică, inclusiv aritmiile, stopul cardiac, edemul pulmonar de etiologie cardiogenică și non-cardiogenică (sindrom de detresă respiratorie acută sau ARDS), CID și convulsiile sunt cele mai frecvent observate. Dovezile pentru edemul pulmonar non-cardiogenic au fost susținute de găsirea concentrațiilor ridicate de proteine în lichidul de edem al acestor pacienți.

 

Insuficiența cardiacă observată în AFES este considerată a fi secundară fie depresiei miocardice directe prin răspunsul antigenic indus de lichidul amniotic, fie ischemiei miocardice. Simptomele respiratorii, în principal din nepotrivirea ventilație-perfuzie, pot varia de la dispnee ușoară la hipoxie semnificativă cu dispnee severă. Insuficiența respiratorie și edemul pulmonar acut asociat cu AFES sunt cel mai probabil secundare insuficienței acute a inimii stângi inițial, și ulterior dezvoltării ulterioare a edemului pulmonar non-cardiogenic care adesea progresează spre ARDS. Majoritatea mortalităților apar în decurs de 5 ore, legate de colaps hemodinamic și hipoxemie, deși acest timp poate fi prelungit prin eforturile de resuscitare.

 

CID a fost frecvent citată ca apărând atât în fazele timpurii, cât și târzii ale prezentării AFES, dezvoltându-se la până la 80% din toți pacienții cu AFES. De obicei, se manifestă după ce efectele cardiopulmonare severe sunt vizibile, dar poate apărea și ca un eveniment izolat. CID este adesea destul de dramatică în apariția sa, cu hemoragie maternă semnificativă care necesită înlocuire agresivă a produselor de sânge. Se crede că CID este rezultatul factorilor procoagulanți și coagulanti din lichidul amniotic. Nu este clar dacă coagulopatia este în principal rezultatul unui proces consumptiv cu exces de tromboplastină sau rezultă din hiperfibrinoliza masivă cu debut precoce, cu niveluri crescute de activator plasminogen de tip urokinază, complexe trombină-antitrombină și inhibitor-1 de activator plasminogen.

Simptomele neurologice sunt relativ rare ca simptome inițiale, deși pot apărea ulterior în evoluția bolii. Ele se pot manifesta ca neliniște, anxietate, furnicături și parestezii, scăderea nivelului de conștiență, confuzie acută, delir, convulsii tonico-clonice generalizate, accident vascular cerebral, comă, stare vegetativă și moarte cerebrală. Din păcate, pentru mulți dintre supraviețuitorii AFES, sechelele neurologice adesea legate de hipoxemie și hipotensiune nu sunt neobișnuite, apărând în până la 60% din cazuri.

Unii autori au susținut că poate exista o prezentare și evoluție mai puțin dramatică și clinic recuperabilă a AFES, cu rate îmbunătățite de morbiditate și mortalitate. Cu toate acestea, nu există date clare sau criterii de diagnostic uniform acceptate pentru această ipoteză propusă.

 

Nu este clar dacă anumiți factori de risc sunt direct legați de prezența AFES, dar cei enumerați în tabel au fost cel mai frecvent citați în literatură. Unele femei cu AFES nu au factori de risc identificabili.

Factori de risc

·        Vârsta maternă >35

·        Cezariană

·        Multiparitate

·        Gestație gemelară

·        Pre-eclampsie/eclampsie

·        Travaliu și naștere dificile, lungi și tumultuoase

·        Naștere asistată (forceps sau vacuum)

·        Inducerea sau augmentarea travaliului

·        Placenta previa, abruptio placentae și placenta accreta

·        Privare socioeconomică

·        Ruptura uterină

·        Polihidramnios

 

Diagnostic

 

Diagnosticul AFES este în principal clinic, deoarece nu există teste de laborator sau radiografii specifice care să fie patognomonice sau specifice pentru diagnosticul AFES. Practicianul trebuie să aibă un indice ridicat de suspiciune la o femeie însărcinată cu un ansamblu de semne și simptome, așa cum este descris, care se prezintă în timpul travaliului sau imediat post-partum. Există o heterogenitate semnificativă în diagnosticarea AFES. Este, în esență, un diagnostic de excludere. Alte diagnostice potențiale de insuficiență cardiopulmonară și CID trebuie excluse. Coagulopatia consumptivă nu este secundară la lacerații uterine sau vaginale sau atoniei uterine.

 

Compromiterea hemodinamică severă cu sau fără stop cardiac, insuficiență respiratorie și o coagulopatie consumptivă fulminantă în timpul travaliului și nașterii sau în perioada imediată post-partum sugerează puternic diagnosticul. Alte evenimente clinice grave, cum ar fi infarctul miocardic acut, sepsisul, embolia pulmonară, embolia grasă sau cu aer și anafilaxia trebuie excluse. Criteriile de diagnostic pot fi confuze deoarece chiar și rezultatele autopsiei pot să nu confirme diagnosticul. Femeile cu simptome clasice consistente cu AFES pot să nu aibă constatări histologice ale resturilor amniotice în vasculatura pulmonară la autopsie. Totuși, știm acum că femeile sănătoase fără dovezi de simptome clinice au, de obicei, dovezi ale componentelor amniotice în circulația maternă. Resturile amniotice în plămânii materni nu mai sunt considerate patognomonice pentru AFES, așa cum se credea anterior.

 

Examinările de laborator de rutină ar trebui să includă un panou metabolic de bază cu electroliți, studii de coagulare și teste ale funcției hepatice (Tabelul 3).

Panoului Metabolic Bazal:

1. Glucoza (Glucose):
   • Măsoară nivelul de zahăr din sânge.
   • Este important pentru detectarea și gestionarea diabetului și a altor afecțiuni metabolice.
2. Calciul (Calcium):
   • Nivelurile de calciu sunt cruciale pentru funcția neuromusculară, coagularea sângelui și multe alte procese fiziologice.
   • Hipocalcemia sau hipercalcemia pot indica diverse tulburări metabolice.
3. Sodiul (Sodium):
   • Indicator al echilibrului electrolitic și volumului de sânge.
   • Hiponatremia sau hipernatremia pot cauza sau indica tulburări grave, inclusiv insuficiență renală și deshidratare.
4. Potasiul (Potassium):
   • Esențial pentru funcția cardiacă și musculară.
   • Hipokalemia sau hiperkalemia pot fi periculoase și necesită intervenție imediată.
5. Dioxidul de carbon (CO2):
   • Reflectă echilibrul acido-bazic și starea respiratorie/metabolică.
   • Nivelurile anormale pot indica acidoză metabolică sau alcaloză.
6. Clorul (Chloride):
   • Ajută la menținerea echilibrului acido-bazic și a presiunii osmotice.
   • Nivelurile anormale pot reflecta probleme de deshidratare, insuficiență renală sau tulburări acido-bazice.
7. Azotul ureic din sânge (BUN – Blood Urea Nitrogen):
   • Indică funcția renală și metabolismul proteinelor.
   • Nivelurile ridicate pot sugera insuficiență renală, deshidratare sau sângerări gastrointestinale.
8. Creatinina (Creatinine):
   • Un alt marker al funcției renale.
   • Nivelurile ridicate indică insuficiență renală sau alte probleme renale.

 

Cele mai semnificative anomalii de laborator sunt cele care confirmă un diagnostic de CID, adică PT, PTT crescut, niveluri scăzute de fibrinogen (adesea <200 mg/dl) și trombocitopenie. Anemia acută va fi prezentă dacă există hemoragie maternă, de obicei asociată cu CID fulminant. Un gradient A–a crescut va fi prezent dacă există hipoxie semnificativă. Nivelurile peptidei natriuretice de tip B (BNP) sunt crescute în prezența insuficienței inimii stângi cu edem pulmonar cardiogenic. Radiografia toracică poate fi normală inițial, dar ulterior în cursul bolii va arăta adesea dovezi de edem pulmonar cu infiltrate alveolare și interstițiale bilaterale. Insuficiența respiratorie este adesea observată, prezentându-se ca edem pulmonar cardiogenic sau non-cardiogenic (ARDS). Hipoxemia extremă este adesea o caracteristică cardinală și este responsabilă pentru leziunile anoxice ale multor pacienți. Majoritatea acestor femei vor necesita ventilație mecanică asistată cu măsuri agresive, inclusiv sedare, paralizie și poziționare prone ( așezarea pacientului cu fața în jos, pe abdomen, în loc de a sta pe spate ) pentru ARDS sever și hipoxie refractară. Nivelurile de troponină-I sunt crescute în contextul ischemiei de cerere sau al ischemiei miocardice și infarctului. Deși niciunul dintre aceste teste nu este specific sau sensibil pentru a confirma diagnosticul de AFES, ele pot fi utile în diagnosticarea și tratarea diverselor anomalii electrolitice și hematologice/coagulante care sunt asociate cu boala critică.

 

• Diagnosticul AFES: în principal clinic, necesită excluderea altor cauze de insuficiență cardiopulmonară și CID.
• Compromitere hemodinamică severă: sugerează puternic diagnosticul.
• Alte diagnostice potențiale: trebuie excluse (infarct miocardic, sepsis, embolie pulmonară, anafilaxie).
• Teste de laborator și imagistică: necesare pentru evaluarea și excluderea altor condiții.

   

Teste inițiale pentru AFES

·        Panou metabolic bazal

·        Număr complet de trombocite in sânge

·        Studii de coagulare (Timp de protrombină (PT), timp parțial de tromboplastină activat (aPTT), fibrinogen, D-Dimer)

·        Trombogramă (dacă este disponibilă)

·        Niveluri seriate de troponină-I

·        Grupă sanguină și screening de anticorpi

·        Triptază serică

·        Complement 3 și complement 4

·        Histamină plasmatică și urinară

·        Niveluri BNP (măsurarea peptidei natriuretice de tip B (BNP – B-type natriuretic peptide) în sânge. BNP este un hormon produs de celulele cardiace în răspuns la presiunea crescută din interiorul inimii. Nivelurile de BNP sunt utilizate pentru a ajuta la diagnosticarea și gestionarea insuficienței cardiace, deoarece nivelurile crescute pot indica stresul și disfuncția cardiacă. )

·        Teste ale funcției hepatice

·        Gaze sanguine arteriale, gaze sanguine venoase sau gaze sanguine venoase mixte

·        Radiografie toracică

·        Electrocardiogramă cu 12 derivatii

·        Ecografie a extremităților inferioare și angiografie pulmonară tomografică computerizată pentru excluderea DVT sau EP

·        Ecocardiografie transtoracică

 

 

Anterior, cateterizarea arterei pulmonare era utilă pentru a determina dacă era prezentă insuficiența acută a inimii stângi. Cu toate acestea, ecocardiografia diagnostică la pat s-a dovedit utilă în diagnosticarea rapidă a insuficienței acute a inimii stângi cu decompensare ventriculară stângă semnificativă, deși aceste modificări nu sunt specifice pentru pacienții cu AFES. O ecocardiografie transtoracică sau transesofagiană la pat nu este de obicei efectuată în primele 30 de minute de la prezentare, așa că este puțin probabil să se observe dovezi de insuficiență acută a inimii drepte cu hipertensiune pulmonară. Mai frecvent, după o perioadă de timp, insuficiența inimii stângi cu disfuncție segmentară a peretelui sau disfuncție globală a ventriculului stâng este observată la ecocardiografie.

 

Pentru a ajuta la standardizarea diagnosticului de AFES, Societatea pentru Medicină Materno-Fetală și Fundația pentru Embolie cu Lichid Amniotic au propus o definiție clinică a AFES folosind un set de criterii clinice consistente cu majoritatea cazurilor de AFES, bazate pe patru criterii și simptome diagnostice specifice (Tabelul 4). Toate criteriile trebuie să fie prezente pentru a fi consistent cu diagnosticul. Aceste criterii au fost propuse pentru a oferi o oarecare standardizare pentru cercetarea în acest domeniu, dar pot fi aplicabile și clinic. Mulți practicieni și experți din domeniu consideră că aceste criterii reflectă un diagnostic probabil de AFES. Cu toate acestea, revizuirea experților a cazurilor identificate cu AFES folosind aceste criterii a constatat că nu toți pacienții cu presupus AFES îndeplinesc criteriile propuse pentru diagnosticul de AFES. În plus, alți autori au propus criterii diferite. Nu toate aceste criterii propuse includ normotermia ca o condiție și altele au inclus cazuri care au avut loc până la 48 de ore post-partum ca fiind eligibile pentru un diagnostic de AFES; nu este clar dacă acești pacienți reprezintă prezentări atipice ale AFES.

 

Criterii clinice pentru AFES

Debut brusc al stopului cardiorespirator SAU hipotensiune (tensiune arterială sistolică <90 mmHg) cu dovezi de compromitere respiratorie (de exemplu, dispnee, cianoză sau saturație de oxigen periferic <90%).

Documentarea CID evidente folosind sistemul de scor al Comitetului științific și de standardizare privind CID al Societății Internaționale de Tromboză și Hemostază (ISTH), modificat pentru sarcină.

·        Număr de trombocite >100 000/ml = 0 puncte, <100 000 = 1 punct, <50 000 = 2 puncte

·        Timp de protrombină prelungit sau raport internațional normalizat <25% creștere = 0 puncte, 25–50% creștere = 1 punct, >50% creștere = 2 puncte

·        Nivel de fibrinogen >200 mg/l = 0 puncte, <200 mg/l = 1 punct

·        Un scor ≥3 este compatibil cu CID evidentă. Coagulopatia trebuie detectată înainte ca hemoragia însăși să poată fi responsabilă pentru coagulopatia consumptivă diluțională sau legată de șoc

Debut clinic în timpul travaliului sau în decurs de 30 de minute de la nașterea placentei.

Absența febrei (≥38 °C) în timpul travaliului

 

Deși nu există teste radiografice sau de laborator specifice timpurii și fiabile pentru diagnosticarea AFES, mai mulți biomarkeri inflamatori noi au fost asociați cu AFES. Niciunul dintre aceste teste nu a fost validat. Scăderea nivelurilor de complement (C3, C3a, C4 și inhibitor de esterază C1 (C1-INH)) secundară activării crescute a complementului a fost demonstrată în AFES. Gradul de scădere a inhibitorului de esterază C1 poate, de asemenea, corela cu severitatea bolii și niveluri mai scăzute de C1-INH au fost observate în cazurile fatale de AFES comparativ cu cazurile non-fatale de AFES. Există rapoarte de caz privind administrarea de concentrat de C1-INH cu rezultate îmbunătățite. Acesta a fost sugerat ca un posibil mecanism inițial în acest sindrom, dar nu există dovezi suplimentare disponibile. Nivelurile crescute de triptază și activitatea crescută a celulelor mastocitare pulmonare (markeri ai anafilaxiei) au fost, de asemenea, demonstrate în unele cazuri de AFES, dar nu au fost observate la toți pacienții. Nivelurile crescute de coproporfirină de zinc (Zn-CPI) și sialil Tn (STN) au fost, de asemenea, implicate în patogeneza procesului bolii, dar, la fel ca alte teste noi, nu au fost încă validate în diagnosticarea AFES.

 

Evenimentele neurologice nu sunt neobișnuite în AFES, incluzând convulsii tonico-clonice generalizate, infarct cerebral și encefalopatie cerebrală hipoxică. Leziunile hipoxice devastatoare, care sunt adesea asociate cu AFES în stadiile timpurii ale patogenezei bolii, sunt responsabile pentru rezultate nefericite, cum ar fi convulsiile generalizate refractare și necontrolate. Efectele neurologice au fost raportate ca rezultat al hipoxemiei, hipotensiunii și embolizării arteriale directe printr-un șunt intracardiac.

 

Diagnosticul AFES prin autopsie și dovezi histologice este consistent cu găsirea resturilor amniotice în vasculatura pulmonară. Cu toate acestea, este important de menționat că multe cazuri clinice documentate de AFES nu au arătat anomalii histologice la autopsie, ceea ce face diagnosticul problematic. Prezența celulelor fetale, lanugo și scuame în vasculatura pulmonară maternă nu mai este considerată patognomonică pentru boală, deoarece majoritatea femeilor gravide care mor din alte cauze au constatări similare la autopsie. Specimenele de autopsie ar trebui să fie prelevate din toate lobii și segmentele pulmonare pentru a crește probabilitatea de succes în vizualizarea lichidului amniotic. Materialul embolic în vasculatura pulmonară (arteriole și capilare) a fost identificat încă de la 2 ore de la prezentarea clinică inițială, la femeile care au murit presupus de AFES.

 

Diagnosticul greșit al acestei boli nu este neobișnuit și orice femeie însărcinată care moare cu simptome acute de insuficiență cardiorespiratorie, CID și hemoragie maternă ar trebui să aibă o autopsie efectuată pentru a ajuta la diagnosticul histologic. Diagnosticul a fost adesea confundat la acele femei care au murit din șoc hemoragic acut. Unele dovezi indică faptul că până la 40% dintre pacienții cu șoc hemoragic matern au arătat dovezi de emboli amniotici în plămânii lor la autopsie. Autorii au sugerat că, dacă nu există dovezi histologice de lichid amniotic în termen de trei zile de la apariția semnelor și simptomelor consistente cu AFES, atunci cel mai probabil diagnosticul de AFES este incorect.

 

Dacă fătul nu a fost evacuat în perioada de compromitere hemodinamică și respiratorie maternă acută, compromiterea fetală va rezulta cel mai probabil din perfuzia utero-placentară scăzută cu hipoxie fetală extremă, agravată de acidoza maternă severă. Se pot observa variabilitatea absentă a frecvenței cardiace fetale cu decelerații târzii și bradicardie terminală.

 

Diagnostice diferențiale

Tabel mnemonic A-H pentru cauzele stopului cardiac la femeile gravide

Litera	Cauza	Detalii
A	Complicații anestezice, Accident/traumă	Probleme legate de anestezie sau traume accidentale
B	Sângerare	Hemoragii severe
C	Cardiac	Probleme cardiace, inclusiv infarct miocardic, aritmii
D	Medicamente	Supradoze de medicamente sau reacții adverse la medicamente
E	Cauze embolice	Embolie pulmonară, embolie cu lichid amniotic
F	Febră	Infecții severe care pot duce la septicemie și stop cardiac
G	General, inclusiv hipoxie, tulburări electrolitice	Hipoxie, dezechilibre electrolitice (ex., hipokalemie, hipernatremie)
H	Hipertensiune	Hipertensiune severă, eclampsie

Detalii suplimentare:

• A (Complicații anestezice, Accident/traumă): Probleme care pot apărea din administrarea anestezicelor sau din traume fizice.
• B (Sângerare): Hemoragii care pot fi cauzate de diferite complicații obstetricale sau chirurgicale.
• C (Cardiac): Afecțiuni cardiace care pot duce la stop cardiac, inclusiv infarct miocardic sau aritmii.
• D (Medicamente): Reacții adverse severe la medicamente sau supradoze accidentale.
• E (Cauze embolice): Embolie pulmonară sau embolie cu lichid amniotic.
• F (Febră): Infecții severe care pot duce la septicemie și stop cardiac.
• G (General, inclusiv hipoxie, tulburări electrolitice): Condiții generale care includ hipoxie și dezechilibre electrolitice.
• H (Hipertensiune): Hipertensiune severă care poate duce la eclampsie și complicații grave.

 

 

Există mai multe entități clinice care pot provoca stop cardiorespirator sau compromiterea cardiopulmonară sau hematologică la pacientele gravide în timpul travaliului sau în perioada imediată post-partum. Există atât cauze non-obstetricale, cât și obstetricale ale compromiterii hemodinamice, insuficienței respiratorii și CID care trebuie excluse. Practicianul experimentat trebuie să decidă rapid și să acționeze asupra diagnosticului corect. AFES este cu siguranță un diagnostic de excludere și alte entități clinice trebuie eliminate rapid pentru a face diagnosticul. Insuficiența respiratorie acută asociată cu AFES poate fi confundată cu edemul pulmonar acut și dispneea observate în alte evenimente respiratorii care apar în timpul sarcinii și post-partum, cum ar fi infarctul miocardic acut, cardiomiopatia peri-partum, pre-eclampsia severă, edemul pulmonar indus de tocolitice și pneumoniile bacteriene sau virale severe care pot duce la ARDS.

Diagnostice diferențiale pentru AFES

Cauze non-obstetricale	Cauze obstetricale
Embolie pulmonară acută	Pre-eclampsie severă și eclampsie
Anafilaxie	Anomalii placentare (previa, abruptio și accreta)
Reacție la transfuzie	Hemoragie maternă acută cu CID
Complicații anestezice	Cardiomiopatie peri-partum
Șoc septic	Ruptura uterină
Embolie grasă
Embolie aeriană
Infarct miocardic acut
Pneumonie de aspirație

 

 

 

Diagnostic diferențial al emboliei cu lichid amniotic

 

Diagnosticul diferențial	Caracteristici clinice	Testări/constatări diagnostice
Embolie pulmonară acută	Debut brusc cu dispnee, durere toracică pleuritică, hemoptizie, factori de risc VTE (de ex., antecedente sau istoric curent). Radiografie toracică normală.	Rareori, trombul este vizibil la ecocardiografia la pat. PE ar trebui să fie evidentă la CTPA pentru a distinge PE de AFE odată ce pacientul este stabil. Scintigrafia V/Q poate fi diagnostică la gravide, dar nu este optimă în șocul amenințător de viață.
Anafilaxie	Debut brusc de hipotensiune cu semne de alergie (de ex., umflarea buzelor și orofaringelui, stridor inspirator, urticarie), agent cunoscut că induce anafilaxie. CID puțin probabil.	Diagnostic clinic. Diagnosticul este susținut retrospectiv de documentarea concentrațiilor crescute de triptază serică sau plasmatică totală sau histamină plasmatică.
Șoc septic	Sursă suspectată, debut puțin probabil să fie brusc, febră, leucocitoză cu deviere la stânga, hipovolemie coexistenta.	Diagnostic clinic. Diagnosticul poate fi susținut retrospectiv de rezultatele culturilor și răspunsul la antibiotice.
Șoc cardiogenic	Durere toracică anterioară intensă, diagnostic cunoscut de cardiomiopatie, factori de risc pentru boala cardiacă ischemică sau aritmie. CID neobișnuită, ecocardiografia poate releva anomalii ale mișcării peretelui regional, un revărsat pericardic sau o ruptură de valvă.	Diagnosticul poate fi susținut de constatări specifice la ecocardiografie și electrocardiografie. Rareori, este necesar un cateter arterial pulmonar sau vascularizare coronariană (după stabilizarea pacientului).
Șoc hemoragic obstetrical	Semnele și simptomele depind de cauză (de ex., placenta previa, abruptio, atonia uterină, ruptura uterină, lacerație a tractului genital), dar sângerarea vaginală severă este constatarea cardinală la majoritatea pacienților. Coagulopatia urmează adesea hemoragia.	Diagnostic clinic. Placenta previa este diagnosticată prin ecografie care arată că placenta acoperă osul cervical intern. Sângerarea din abruptio placentar începe înainte de naștere și poate continua postpartum. Sângerarea din ruptura uterină poate apărea înainte sau după naștere, în funcție de momentul rupturii.
Șoc anestezic	Istoric de anestezie locală, spinală sau generală. CID rar.	Diagnostic clinic. Poate fi confirmat retrospectiv prin rezolvarea șocului la retragerea agenților anestezici.
Embolie de aer	Istoric de instrumentație (de ex., cezariană, plasarea liniei centrale) și poate fi distinsă prin vizualizarea aerului pe imagistică (deși aerul dispare rapid pe imagistică).	Diagnostic clinic, dar în cazuri rare demonstrarea aerului în spațiul intravascular sau în organe la un pacient cu un factor de risc cunoscut pentru embolie de aer este diagnostică.
CID din alte cauze decât AFE	Istoric de motiv precipitant pentru CID poate fi evident, incluzând trauma, transfuzia, preeclampsia, retenția fătului mort și ficatul gras acut de sarcină.	Diagnostic de laborator clinic.
Insuficiență respiratorie hipoxemică	ARDS are un debut lent și este asociat cu infiltrate bilaterale. Aspirația poate fi martoră, dar anomaliile la radiografie apar de obicei târziu.	Diagnostice clinice care sunt adesea retrospective și depind de identificarea etiologiilor precipitante.
Convulsii	Convulsiile pot fi datorate eclampsiei sau medicamentelor anestezice.	Diagnostic clinic. EEG poate fi necesar odată ce pacientul este stabilizat după resuscitare.
Cauze rare (disecția aortică, embolie cu colesterol, pneumotorax cu tensiune)	Simptomele, condițiile sau evenimentele precipitante pot fi evidente, incluzând durere de spate sau toracică (disecția aortică), ateroscleroză cunoscută sau manipulare vasculară (embolie cu colesterol), durere toracică pleuritică, deviere traheală, sunete respiratorii absente, factor de risc cunoscut cum ar fi boala pulmonară chistică (pneumotorax).	Ecocardiografia la pat și ecografia pulmonară pot fi rareori diagnostice la pacienții cu disecție aortică și pneumotorax cu tensiune, respectiv. Embolia cu colesterol este, în general, un diagnostic clinic, dar poate fi susținută prin imagistică vasculară.

 

Management

• Locul de gestionare: unitatea de terapie intensivă (UTI) cu monitorizare avansată.
• Abordare multidisciplinară: obstetrică, medicină materno-fetală, terapie intensivă, anestezie, neonatologie.
• Tratament suportiv și legat de simptome: gestionarea insuficienței inimii stângi, edem pulmonar, ARDS, instabilitate hemodinamică, CID și evenimente neurologice.
• Resuscitare ACLS standard: măsuri suplimentare legate de sarcină.
• Manevre suplimentare: deplasare laterală stângă, acces IV cu lumen mare, intubație timpurie, cezariană perimortală, resuscitare cu volum cristaloid.

 

Majoritatea acestor pacienți critic bolnavi sau acut bolnavi ar trebui gestionați în unitatea de terapie intensivă cu tehnici avansate de monitorizare și personal de îngrijire critică disponibil în orice moment. Cel mai important aspect în gestionarea cu succes a acestor pacienți complexi este utilizarea unei abordări multidisciplinare, care include mai multe specialități medicale și chirurgicale. O abordare bazată pe echipă multidisciplinară, cu medicină obstetrică/medicină materno-fetală, medicină de terapie intensivă, anestezie și neonatologie este esențială pentru resuscitarea inițială a mamei și pentru supraviețuirea și viabilitatea perinatală. După resuscitarea inițială, acești pacienți vor trebui, de obicei, să fie gestionați ca pacienți critic bolnavi cu insuficiență multiplă de organe, necesitând un nivel mai înalt de îngrijire. Dacă este posibil, transferul la un centru terțiar este cel mai bun pentru pacient, dacă există un moment în care pacientul a fost relativ stabilizat în termeni de hemodinamică și cerințe respiratorii. Acești pacienți nu vor fi transferați la terapie intensivă nenascuti, deoarece AFES apare fie post-partum, fie nașterea este implementată ca parte a strategiei de tratament.

Nașterea fătului în cazul emboliei cu lichid amniotic (AFE)

	Detalii
Indicații pentru nașterea urgentă	– AFE prezentată înainte de naștere la o sarcină >22-23 săptămâni de gestație. – Trasare de categoria III a frecvenței cardiace fetale (preterminal) la un făt la sau peste limita de viabilitate (22-23 săptămâni de gestație). – Deteriorarea rapidă și progresivă a stării mamei. – Nașterea fătului la sau peste această vârstă gestațională în timpul procesului de resuscitare poate îmbunătăți șansele de resuscitare maternă de succes.
Ghidurile American Heart Association pentru stopul cardiac în sarcină	– Recomandă începerea cezarienei perimortem (histerotomie de resuscitare) la patru minute și finalizarea nașterii nou-născutului până la cinci minute după stopul cardiac. (cunoscută ca „regula de 4 minute” sau „regula de 5 minute”). – În practică, o astfel de naștere rapidă trebuie văzută ca un obiectiv ideal și nu este întotdeauna posibilă.
Riscuri majore și considerații în cazul nașterii prin cezariană în prezența coagulopatiei	– Morbiditatea maternă majoră sau decesul sunt riscuri semnificative. – Dacă trebuie efectuată o naștere prin cezariană de urgență, sângele, plasma proaspăt congelată (FFP), trombocitele și crioprecipitatul trebuie să fie disponibile în sala de operație și administrate dacă există dovezi clinice de coagulare afectată (de ex., sângerare persistentă fără coagulare la locurile de incizie sau de ac).

 

Nu există un tratament specific pentru AFES, astfel încât terapia este în mare parte suportivă și legată de simptome. Tratamentul este direcționat către gestionarea proceselor și evenimentelor asociate cu AFES. Acestea includ adesea gestionarea acută a insuficienței inimii stângi cu edem pulmonar acut, edem pulmonar non-cardiogenic/ARDS, instabilitate hemodinamică, coagulare consumptivă și evenimente neurologice cum ar fi convulsiile și accidentul vascular cerebral. Dacă un pacient se prezintă cu compromitere cardiopulmonară acută și precipitată și urmează stop cardiac, măsurile standard de ACLS ar trebui implementate. Manevrele suplimentare legate de sarcină ar trebui, de asemenea, implementate simultan. Poziționarea cu deplasare laterală stângă cu decompresie aortocavală este necesară pentru a spori debitul cardiac matern. Linii intravenoase cu lumen mare ar trebui introduse de preferință deasupra taliei pacientului gravid. Intubația timpurie cu ventilație mecanică ar trebui efectuată din cauza riscului semnificativ de hipoxemie maternă la pacientul gravid, agravat de capacitatea reziduală funcțională mai mică preexistentă și de consumul mai mare de oxigen. Ar trebui luată în considerare livrarea promptă a mamei sau cezariană perimortală timpurie ca parte a resuscitării după stop cardiac. Resuscitarea cu volum cristaloid și înlocuirea este esențială pentru gestionarea oricărui pacient gravid cu dovezi de instabilitate hemodinamică și insuficiență cardiacă potențială. Luați în considerare ecocardiografia transtoracică în timp real la pat ca tehnică diagnostică timpurie pentru a determina statusul volumului, colapsibilitatea venei cave inferioare și disfuncția potențială a ventriculului stâng sau anomalii ale mișcării peretelui.

Manevre inițiale de resuscitare

·        Manevre standard ACLS

·        Deplasare laterală stângă

·        Acces intravenos cu lumen mare

·        Intubație timpurie

·        Cezariană perimortală

·        Resuscitare cu lichide

·        Suport inotrop

·        Suport vasopresor

·        Resuscitare cu produse de sânge

 

 

Suport Respirator

• Metode de suport respirator: terapie cu oxigen, suport de ventilație non-invaziv, ventilație mecanică asistată, ECMO.
• Strategii de protecție pulmonară: pentru ARDS, inclusiv ventilație mecanică asistată, sedare, paralizie musculară, poziționare prone.
• Tratament pentru hipertensiunea pulmonară acută severă: ECMO, oxid nitric inhalat, agoniști de prostaciclină, dispozitive de asistare ventriculară.

 

Suportul respirator poate varia, în funcție de gradul de insuficiență respiratorie și hipoxie. Terapia cu oxigen, suportul de ventilație non-invaziv, ventilația mecanică asistată și oxigenarea prin membrană extracorporală (ECMO) au fost utilizate în tratamentul pacienților cu AFES. ECMO nu este utilizat frecvent din cauza necesității anticoagulării cu heparină pentru procedură și a potențialului de agravare a procesului de CID. Cu toate acestea, există rapoarte de cazuri de resuscitare reușită a pacienților cu AFES refractar și tratament cu ECMO. Pentru acei pacienți care prezintă semne de ARDS, strategiile de protecție pulmonară, inclusiv ventilația mecanică asistată controlată, sedarea, paralizia musculară și poziționarea prone au fost implementate, similar pacienților non-gravide cu ARDS. Tratamentul pentru hipertensiunea pulmonară acută severă cu ECMO, oxid nitric inhalat, agoniști de prostaciclină și dispozitive de asistare ventriculară a fost utilizat cu un oarecare succes.

 

Suportul hemodinamic cu vasopresoare, inclusiv norepinefrină, fenilefrină și vasopresină, poate fi necesar, precum și agenți inotropi cum ar fi epinefrina, dobutamina și dopamina. Norepinefrina este de obicei agentul preferat pentru majoritatea cazurilor de instabilitate hemodinamică severă cu hipotensiune. Deși mulți dintre acești agenți pot reduce perfuzia uterină, obiectivul tratamentului este de a îmbunătăți hemodinamica maternă și de a spori debitul cardiac, indiferent dacă fătul este in situ sau nu.

 

Tratamentul CID

• Complexitate: poate prezenta fie componente hemoragice, fie trombotice.
• Tratament: înlocuirea rapidă a produselor sanguine (globule roșii, trombocite, plasmă proaspăt congelată, crioprecipitat).
• Medicamente: factor VIIa recombinant, acid tranexamic, aprotinina.
• Protocol de transfuzie masivă: implementat pentru resuscitarea cu produse sanguine într-un mod oportun.

 

CID este o boală complexă și poate prezenta fie componente hemoragice, fie trombotice. Cel mai frecvent în AFES se observă hemoragie maternă severă, astfel nu există dovezi care să susțină utilizarea anticoagulării profilactice pentru trombozele potențiale asociate cu CID în AFES. Tratamentul constă în înlocuirea rapidă și expeditivă a produselor sanguine. Acesta constă în transfuzii de globule roșii, transfuzii de trombocite, plasmă proaspăt congelată și crioprecipitat. Factorul VIIa recombinant, acidul tranexamic și aprotinina (inhibitor proteazic care a fost utilizat pentru a reduce sângerarea în diverse proceduri chirurgicale și situații clinice. Acționează prin inhibarea enzimelor proteolitice cum ar fi tripsina, plasmina și kallikreina, care sunt implicate în procesul de coagulare și fibrinoliză ) au fost, de asemenea, utilizate în aceste cazuri. Factorul VIIa a fost asociat cu rezultate materne mai grave, cu risc crescut de accident vascular cerebral și embolie pulmonară. Prin urmare, nu este recomandat în mod obișnuit în aceste cazuri, exceptând atunci când acestea sunt sever refractare la terapia medicală și chirurgicală pentru a corecta CID și hemoragia maternă. Resuscitarea cu produse sanguine poate fi asistată cu utilizarea unui „protocol de transfuzie masivă”, implementat acum frecvent în multe spitale datorită necesității și vitezei de a transfuziona cantități mari de diferite produse sanguine într-un mod oportun.

Cauzele majore ale coagulării intravasculare diseminate (CID) 

Evenimente care pot iniția CID	Detalii
Septicemie	Gram-negativă și Gram-pozitivă
Leziuni de strivire sau intervenții chirurgicale complicate	Injuriile severe, inclusiv cele din intervențiile chirurgicale complexe
Leziuni grave ale capului
Cancer procoagulant (sindromul Trousseau)	Tumori maligne care produc factori procoagulanți
Leucemie acută, în special promielocitică
Complicații ale sarcinii
– Embolie cu lichid amniotic
– Abruptio placentae
– Sindromul HELLP	Hemoliză, enzime hepatice crescute, trombocitopenie
– Eclampsie și preeclampsie severă
– Avort septic
Supradozaj cu amfetamine
Hemangiom gigant (sindromul Kasabach-Merritt)
Anevrism aortic abdominal
Șunt peritoneovenos
Reacție acută de transfuzie hemolitică (incompatibilitate ABO)
Veninuri de șarpe și viperă
Boala hepatică
– Insuficiență hepatică fulminantă
– Reperfuzie după transplant hepatic
Insolație
Arsuri
Purpura fulminans

 

Evenimente care pot complica și propaga CID	Detalii
Șoc
Activarea căii complementului

CID: coagulare intravasculară diseminată

 

Managementul de urgență inițial pentru suspiciunea de embolie cu lichid amniotic (AFE)

 

Intervenție	Descriere
Începeți manevrele de suport cardiac de bază și avansat	– Manevre de resuscitare cardiopulmonară (RCP) de bază și avansată. -Percuții manuale toracice, management de urgență a căilor respiratorii cu oxigen 100% și intubație, și stabilirea accesului intravenos (IV). – Probleme specifice sarcinii: deplasare manuală a uterului pentru a evita compresia aortocavală, acces IV deasupra diafragmei, evitarea alcalozei, volume de ventilație mai mici decât de obicei, fracțiuni mari de oxigen inspirat. – ECMO poate fi considerat pentru hipoxemie refractară în timpul RCP.
Oferiți suport hemodinamic	– Administrare rapidă de cristaloide (ex. soluție salină normală sau soluție Ringer lactat) pentru șoc non-hemoragic sau sânge pentru șoc hemoragic. – Răspunsul trebuie urmat acut de evaluarea semnelor vitale și monitorizarea ecografică a venei cave inferioare, dacă este disponibilă. – Opriți fluidele când volumul intravascular a fost reumplut sau când devine evident edemul pulmonar.
Administrați terapie vasopresoare pentru șoc refractar	– Norepinefrina este de obicei prima alegere. – Luați în considerare adăugarea de dobutamină sau alt inotrop pentru șoc cardiogenic. – Alternative: epinefrină (preferată în anafilaxie), efedrină (pentru hipotensiune post-anestezie), sau fenilefrină (dacă tahiaritmia este o problemă). – Mulți experți evită vasopresina (crește contracțiile uterine) și dopamina (posibil risc crescut de deces la pacienții cu sepsis).
Gestionarea hemoragiei și coagulopatiei	– PT prelungit, aPTT, fibrinogen <100 mg/dL → FFP și crioprecipitat → Obiectiv: normalizarea INR și fibrinogen >100 mg/dL. – Număr de trombocite <50.000/microL – una până la două unități de trombocite donator randomizat per 10 kg de greutate corporală. – Luați în considerare alți agenți pentru cazurile refractare la măsurile standard de tratament CID.
Nașterea fătului	– Determinați dimensiunea uterului și estimați vârsta gestațională. – Nașterea este considerată în majoritatea cazurilor pentru sarcini ≥20 săptămâni de gestație/dimensiunea uterului la sau deasupra ombilicului pentru a ameliora compresia aortocava și a facilita revenirea circulației spontane, indiferent de statusul fetal (viu sau decedat – Luați în considerare nașterea prin cezariană dacă circulația spontană nu a revenit în 4 minute de la colapsul cardiorespirator matern, iar nașterea fătului ar trebui completată în 5 minute (cunoscută ca „regula de 4 minute” sau „regula de 5 minute”). – Nașterea operativă perimortală cu forceps sau vacuum este adecvată dacă poate fi realizată în acest interval de timp. – Nașterea se face preferabil la locul colapsului (adesea nu într-o sală de operație). – Gestionați sângerarea uterină post-naștere cu metode standard (ex. medicamente uterotonice, tamponadă cu balon sau ambalare, suturi hemostatice).
Testări preliminare	– Hemoleucogramă completă, profil metabolic, PT, aPTT, INR, troponină, peptida natriuretică de tip B, grup sanguin și test de compatibilitate, complement C3 și C4, triptază serică și histamină – Gaze sanguine arteriale, radiografie toracică, electrocardiografie, ecografie la pat (dacă este disponibilă; poate include ecografie toracică, cardiacă, abdominală și/sau a extremităților inferioare).

 

 

 

Mortalitate

• Rată de mortalitate: ridicată, între 11% și 44% în țările dezvoltate.
• Progres: recunoașterea crescute și tratamentul prompt au redus ratele de mortalitate.
• Cauză principală de mortalitate maternă: în Australia, a doua cea mai frecventă în SUA și Marea Britanie.
• Prognostic pe termen lung: supraviețuitorii au adesea afectare neurologică severă.
• Mortalitate perinatală: între 7% și 38%, 50% dintre copiii supraviețuitori au deficite neurologice severe.

Deși AFES este un proces patologic relativ rar, are o rată de mortalitate asociată ridicată. Ratele de fatalitate au fost raportate în țările dezvoltate între 11% și 44%. Ratele de mortalitate raportate anterior, cu mai mult de 30 de ani în urmă, erau de până la 86%. Ratele de mortalitate au scăzut recent, cel mai probabil datorită recunoașterii crescute a bolii și conștientizării timpurii a semnelor și simptomelor. Progresele în resuscitarea maternă și fetală și managementul intensiv al îngrijirii au contribuit probabil la scăderea ratelor generale de mortalitate. În ciuda acestor progrese în managementul ATI, AFES rămâne în prezent cea mai frecventă cauză de mortalitate maternă în Australia și a doua cea mai frecventă cauză în SUA și Marea Britanie.

 

Recunoașterea timpurie a procesului bolii poate fi parțial responsabilă pentru scăderea ratelor de mortalitate. Practicienii implicați în îngrijirea obstetrică și ATI trebuie să fie bine informați despre AFES, deoarece aceasta apare rar, iar îngrijirea de urgență cu resuscitarea obstetrică, tratamentul bolii critice și îngrijirea de suport trebuie realizate rapid și eficient pentru ca femeia să supraviețuiască. Cei care supraviețuiesc, din păcate, au fost raportați a avea un prognostic pe termen lung slab, cu afectare neurologică severă, incluzând convulsii refractare, accident vascular cerebral, stare vegetativă și comă. Instruirea în simularea obstetrică și crearea echipelor de urgență medicală obstetrică vor ajuta cu siguranță în formarea și dezvoltarea expertizei în gestionarea unei paciente gravide acut bolnave și/sau critic bolnave cu AFES.

 

Mortalitatea perinatală a fost raportată între 7% și 38%, cu până la 50% dintre copiii care supraviețuiesc având deficite neurologice severe și persistente.

 

Risc de recurență

• Risc de recurență: nu au fost raportate cazuri.
• Sarcini ulterioare: pot fi antigenic diferite.
• Discuție detaliată cu obstetricianul: recomandată pentru sarcinile viitoare. 

 

Până în prezent, nu au fost raportate cazuri de recurență a AFES și există un număr de sarcini de succes după un episod de AFES. AFES poate fi legat de compoziția antigenică specifică a unei sarcini individuale, iar sarcinile ulterioare pot fi antigenic diferite și mai puțin susceptibile de a dezvolta AFES. Cu toate acestea, orice sarcini planificate în viitor ar trebui discutate în detaliu cu obstetricianul.

 

Concluzii

 

AFES este un eveniment devastator și catastrofal care apare cel mai frecvent în timpul travaliului și nașterii sau în perioada imediată post-partum. Există factori de risc raportați pentru AFES, deși nu toate femeile care prezintă sindromul au un factor de risc identificabil. Simptomele clinice pot fi subtile, deși cel mai frecvent AFES se prezintă ca un stop cardiac brusc și precipitat. Inițial, insuficiența inimii stângi cu edem pulmonar cardiogenic precede de obicei dezvoltarea edemului pulmonar non-cardiogenic/ARDS. CID este o apariție omniprezentă la multe femei și este adesea dificil de controlat hemoragia maternă severă. Nu există teste specifice consistente cu diagnosticul de AFES și rămâne în principal un diagnostic de excludere. Tratamentul, folosind o abordare interdisciplinară, este direcționat către măsuri generale de resuscitare maternă și tratamente specifice bazate pe semnele și simptomele apărute. În ciuda recunoașterii timpurii a bolii și a tratamentului prompt, ratele de mortalitate rămân ridicate în această boală imprevizibilă și neprevenibilă.

 

Referințe

 

1. Clark SL. Amniotic fluid embolism. Obstet Gynecol. 2014;123:337.
2. Bonnet MP, Zlotnik D, Saucedo M, et al. Maternal death due to amniotic fluid embolism: a national study in France. Anesth Analg. 2018;126:175.
3. Knight M, Berg C, Brocklehurst P, et al. Amniotic fluid embolism incidence, risk factors and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy Childbirth. 2012;12:7.
4. Davies S. Amniotic fluid embolus: a review of the literature. Can J Anesth. 2001;48:88.
5. Stolte L, van Kessel H, Seelen J, Eskes T, Wagatsuma T. Failure to produce the syndrome of amniotic fluid embolism by infusion of amniotic fluid and meconium into monkeys. Am J Obstet Gynecol. 1967;98:694.
6. Adamsons K, Mueller-Heubach E, Myers RE. The innocuousness of amniotic fluid infusion in the pregnant rhesus monkey. Am J Obstet Gynecol. 1971;109:977.
7. McDonnell NJ, Percival V, Paech MJ. Amniotic fluid embolism: a leading cause of maternal death yet still a medical conundrum. Int J Obstet Anesth. 2013;22:329.
8. Clark SL, Hankins GD, Dudley DA, et al. Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am J Obstet Gynecol. 1995;172:1158.
9. Gilmore DA, Wakim J, Secrest J, et al. Anaphylactoid syndrome of pregnancy: a review of the literature with latest management and outcome data. AANA J. 2003;71:120.
10. Clark SL. Amniotic fluid embolism. Clin Obstet Gynecol. 2010;53:322.
11. Benson MD. A hypothesis regarding complement activation and amniotic fluid embolism. Med Hypotheses. 2007;68:1019.
12. Clark SL. New concepts of amniotic fluid embolism: a review. Obstet Gynecol Surv. 1990;45:360.
13. Benson MD. Current concepts of immunology and diagnosis in amniotic fluid embolism. Clin Dev Immunol. 2012;2012:946576.
14. Sultan P, Seligman K, Carvalho B. Amniotic fluid embolism: update and review. Curr Opin Anaesthesiol. 2016;29:288.
15. Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM); Pacheco LD, Saade G, et al. Amniotic fluid embolism: diagnosis and management. Am J Obstet Gynecol. 2016;215:B16.
16. Busardo FP, Frati P, Karch SB, et al. Epidemiological and clinical data of amniotic fluid embolism in forensic settings. Curr Pharm Biotechnol. 2014;14:1189.
17. Mu Y, McDonnell N, Li Z, et al. Amniotic fluid embolism as a cause of maternal mortality in China between 1996 and 2013: a population-based retrospective study. BMC Pregnancy Childbirth. 2016;16:316.
18. Balazic J, Rott T, Jancigai T, et al. Amniotic fluid embolism with involvement of the brain, lungs adrenal glands, and heart. Int J Legal Med. 2003;117:165.
19. Gist RS, Stafford IP, Leibowitz AB, et al. Amniotic fluid embolism. Anesth Analg. 2009;108:1599.
20. Collins NF, Bloor M, McDonnell N. Hyperfibrinolysis diagnosed by rotational thromboelastometry in a case of suspected amniotic fluid embolism. Int J Obstet Anest. 2013;22:71.
21. Woo YS, Hong SC, Park SM, et al. Ischemic stroke related to an amniotic fluid embolism during labor. J Clin Neurosci. 2015;22:767.
22. Kaur K, Bhard M, Kumar P, et al. Amniotic fluid embolism. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2016;32:153.
23. Abenhaim HA, Azoulay L, Kramer MS, et al. Incidence and risk factors of amniotic fluid embolisms: a population-based study of 3 million births in the United States. Am J Obstet Gynecol. 2008;49:e41.
24. Kramer MS, Rouleau J, Liu S, et al. Amniotic fluid embolism: incidence, risk factors, and impact on perinatal outcome. Br Med J. 2012;119:874.
25. Conde-Agudelo A, Romero R. Amniotic fluid embolism: an evidence-based review. Am J Obstet Gynecol. 2009;201:445.
26. Tanaka H, Katsuragi S, Osato K, et al. Value of fibrinogen in cases of maternal death related to amniotic fluid embolism. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017;30:2940.
27. Clark SL, Romero R, Dildy GA, et al. Proposed diagnostic criteria for the case of amniotic fluid embolism in research studies. Am J Obstet Gynecol. 2016;215:408.
28. Stafford IA, Moaddab A, Dildy GA, et al. Evaluation of proposed criteria for research reporting of amniotic fluid embolism. Am J Obstet Gynecol. 2019;220:258.
29. Knight M, Tuffnell D, Brocklehurst P, et al. Incidence and risk factors for amniotic-fluid embolism. Obstet Gynecol. 2010;115:910.
30. Kobayashi H, Akasaka J, Naruse K, et al. Comparison of the different definition criteria for the diagnosis of amniotic fluid embolism. J Clin Diagn Res. 2017;11:QC18.
31. Toh CH, Hoots WK, SSC on Disseminated Intravascular Coagulation of the ISTH. The scoring system of the Scientific and Standardisation Committee on Disseminated Intravascular Coagulation of the International Society on Thrombosis and Haemostasis: a 5-year overview. J Thromb Haemost. 2007;5:604.
32. Fineschi V, Riezzo I, Cantatore S, et al. Complement C3a expression and tryptase degranulation as promising histopathological tests for diagnosing fatal amniotic fluid embolism. Virchows Arch. 2009;454:283.
33. Nishio H, Matsui K, Miyazaki T, et al. A fatal case of amniotic fluid embolism with elevation of serum mast cell tryptase. Forensic Sci Int. 2002;126:53.
34. Tamura N, Kimura S, Farhana M, et al. C1 esterase inhibitor activity in amniotic fluid embolism. Crit Care Med. 2014;42:1392–6.
35. Akasaka M, Osato K, Sakamoto M, et al. Practical use of C1 esterase inhibitor concentrate for clinical amniotic fluid embolism. J Obstet Gynaecol Res. 2018;44:1995.
36. Nagakami H, Kajihara T, Kamei Y, et al. Amniotic components in the uterine vasculature and their role in amniotic fluid embolism. J Obstet Gynaecol Red. 2015;41:870.
37. Hikiji W, Tamura N, Shigeta A, et al. Fatal amniotic fluid embolism with typical histopathological, histochemical and clinical features. Forensic Sci Int. 2013;226:e16.
38. Sinicina I, Pankratz H, Bise K, et al. Forensic aspects of post-mortem histological detection of amniotic fluid embolism. Int J Legal Med. 2010;124:55.
39. Sisodia SM, Bendale KA, Khan WAZ. Amniotic fluid embolism: a cause of sudden maternal death and police inquest. Am J Forensic Med Pathol. 2012;33:330.
40. Tamura N, Farhana M, Oda T, et al. Amniotic fluid embolism: pathophysiology from the perspective of pathology J Obstet Gynaecol Res. 2017;43:627.
41. Rudra A, Chatterjee S, Sengupta S, et al. Amniotic fluid embolism. Indian J Crit Care Med. 2015;13:129.
42. Firstenberg MS, Abel E, Blais D, et al. Temporal extracorporeal circulatory support and pulmonary embolectomy for catastrophic amniotic fluid embolism. Heart Surg Forum. 2011;14:E157.
43. Hsieh YY, Chang CC, Li PC, et al. Successful application of extracorporeal membrane oxygenation and intra-aortic balloon counterp